شکل ۲-۲: نظریه رفتار طرح ریزی شده (دشتی، ۱۳۹۲)

۲-۳-۴-۳- نظریه های روان تحلیل گری

دیدگاه های روان پویشی نیز به چشم اندازهای روان شناختی وابستگی دارویی کمک کرده‌اند. در اینجا عقیده عمومی بر آن است که مصرف دارو وسیله ای است برای جبران عملکرد معیوب خود. دیدگاه های اولیه به تمرکز بر «وابستگی دهانی » و سایقهای لیبیدویی گرایش داشتند، اما دیدگاه های جدیدتر اعتیادها را بیانگر کمبود اساسی در رشد و عاطفه خود می دانند. داروها برای کاستن از حالت‌های هیجانی آزارنده یا به عنوان یک مکانیزم دفاعی در ارتباط با تعارض درونی مصرف می‌شوند. اختلال در رشد اولیه، بویژه در خصوص روابط با دیگران می‌تواند آسیب پذیری را افزایش دهد. نیاز به داروها به صورت انعکاسی کمبودهای شیء یا موضوع نیز در نظر گرفته شده است؛ در این دیدگاه دارو به عنوان یک کمک بیرونی یا موضوع موقت برای حفظ کردن احساسی بهزیستی عمل می‌کند. اگر در مدت سال‌های رشد، در برقراری روابط مثبت تجربه کمی وجود داشته باشد، برقرار کردن رابطه صمیمی در بزرگسالی می‌تواند به ویژه استرس زا باشد. مصرف داروها برای کنار آمدن با اضطراب مربوط به صمیمیت، بخصوصی در مدت نوجوانی، توسط چندین نظریه پرداز مورد توجه قرار گرفته است (عبدالله پور، ۱۳۹۰).

دفاعی در ارتباط با تعارض درونی مصرف می‌شوند. اختلال در رشد اولیه، بویژه در خصوص روابط با دیگران می‌تواند آسیب پذیری را افزایش دهد. نیاز به داروها به صورت انعکاسی کمبودهای شیء یا موضوع نیز در نظر گرفته شده است؛ در این دیدگاه دارو به عنوان یک کمک بیرونی یا موضوع موقت برای حفظ کردن احساسی بهزیستی عمل می‌کند. اگر در مدت سال‌های رشد، در برقراری روابط مثبت تجربه کمی وجود داشته باشد، برقرار کردن رابطه صمیمی در بزرگسالی می‌تواند به ویژه استرس زا باشد. مصرف داروها برای کنار آمدن با اضطراب مربوط به صمیمیت، بخصوصی در مدت نوجوانی، توسط چندین نظریه پرداز مورد توجه قرار گرفته است (روزنهان و سلیگمن، ترجمه: سید محمدی، ۱۳۸۰).

۲-۳-۴-۴- نظریه رفتارگرایان شناختی

رفتارگرایان شناختی دارای دیدگاه های متفاوتی هستند. آن ها رفتارهای ناسازگارانه را به عنوان محصول عقاید غیر عادی درباره خود و محیط می دانند. در این دیدگاه الکلیسم و وابستگی به مواد، مکانیسم های سازشی ناسازگارانه هستند که با افزایش مهارت‌های حل مسئله و مهارت‌های سازشی ، می توان آن ها را کاهش داد. آن ها بیشتر به پدیده عود و راه اندازهایی که در ارتباط با نوشیدن زیاد الکل یا سوء استفاده از مواد می‌باشند، متمرکز هستند. در این دیدگاه، درمان به عنوان کاهش خطر از طریق پیش‌بینی موقعیتهای پر خطر تصور می شود. با پیش‌بینی این موقعیت‌ها می توان راهکارهای چاره سازی را اندیشید، آزمایش کرد و به مرحله اجرا در آورد(رضائی نژاد، ۱۳۹۳).

۲-۳-۴-۵- نظریه کاهش تنش یا استرس

این نظریه به طور وسیعی ریشه در اصول یادگیری – شناختی دارد. رفتار سوء مصرف مواد پاداشی دربر دارد که آن منجر به کاهش تنش ناشی از ترسی، تعارضی یا ناکامی می شود. تئوری کاهش تنش مبتنی بر سیستم پاداشی مصرف مواد است: تنش، همان‌ طور که با مفاهیمی چون ترس یا اضطراب مرتبط است، از طریق نوشیدن الکلی یا مصرف دیگر مواد کاهش می‌یابد. ‌بنابرین‏ مصرف الکلی و مواد دیگر در یک تلاش برای تعدیل تجارب روانشناختی ناخوشایند و کاهش تنش فراگرفته شده اند (داجن و شی^[۳۱]، ۲۰۰۰).

۲-۳-۴-۶- الگوهای تقویت مثبت

الگوهای تقویت مثبت بر آثار لذت بخش و وجد آور داروها تأکید می‌کنند و اعلام می دارند که این آثار تقویت کننده، علت اصلی مصرف داروهاست این واقعیت که داروهای روان گردان متعدد، تقویت کننده ای مثبت نیرومندی هستند. این سؤال را پیش می کشد که کدام دستگاه های مغزی در آثار رفتارهای آن ها دخالت دارند. شاید شگفت آور نباشد که بسیاری از دستگاه هایی که معلوم شده میانجی پاداش‌های طبیعی (غذا، میل جنسی) می‌شوند ‌همان‌هایی هستند که تحت تأثیر داروهای تقویت کننده قرار می گیرند. بویژه، منطقه ای از مغز به نام هسته لمیده او گذرگاه های متصل به آن توجه زیادی را به خود جلب ‌کرده‌است. این هسته که در عمق پیش مغز پایه قرار دارد، از منطقه های کناری (لیمبیک) که اطلاعات مربوط به هیجان و خلق را پردازش می‌کنند، درون داد می‌گیرد. یکی از دروندادها حاوی انتقال دهنده عصبی دوپامین است. داروهایی چون کوکائین و آمفتامین که موجب شنگولی زیاد می‌شوند، مقدار دوپامین سیناپسی را تا اندازه زیادی افزایش می‌دهند. این حالت در چند منطقه مغزی روی می‌دهد، ولی افزایش در هسته لمیده برای آثار تقویت کننده اهمیت خاصی دارد. چندین فرضیه اهمیت ویژه دوپامین موجود در هسته لمیده را نه تنها به داروهای محرک روانی ” بلکه به دامنه وسیعی از مواد اعتیاد آور از جمله الکل، افیونها، نیکوتین و باربیتوراتها مربوط می دانند. گر چه فعال سازی دوپامین ممکن است ویژگی مشترک بسیاری از داروهای روان گردان باشد، دستگاه های شیمیایی دیگری نیز می‌توانند در آن نقش داشته باشند. برای مثال، مغز حاوی مواد «شبه مرفین» از خودش است که مواد شبه افیونی درون زاد” نام دارند. چند نوع ترکیبات شبه افیونی مثل انکفالین ها، اندروفین ها و دینورفین ها ” وجود دارند که در شبکه های گوناگون سراسر مغز یافت می‌شوند. این ترکیبات از نورونها آزاد می‌شوند و گیرنده های افیون را فعال می‌کنند. تصور می شود که دستگاه شبه افیونی نیز در تقویت زیستی و عاطفه نقش اساسی ایفا می‌کند. برای مثال مواد شبه افیونی می‌توانند مصرف غذا و پاسخ عاطفی به مزه شیرین را تنظیم کنند، و اعتقاد بر آن است که این مواد میانجی پاسخ به استرسی هیجانی و جسمانی می‌شوند. داروهای افیونی (مخدر) نظیر مرفین و هروئین بدون تردید از راه اثرگذاری بر گیرنده های افیونی مرکزی آثار روان گردان خود را تولید می‌کنند، و الکلی نیز می‌تواند دستگاه شبه افیونی را درگیر سازد. جالب اینکه گیرنده های افیون موجود در هسته لمیده می‌توانند به ویژه در «نشئه» افیون دخالت داشته باشند (دشتی، ۱۳۹۲).

۲-۳-۴-۷- استعداد ژنتیکی